补充酮或可对抗阿尔茨海默病 科技日报讯 （记者刘海英）美国神经科学学会期刊《神经科学杂志》9日刊发的一项小鼠模型研究表明，癫痫发作更为剧烈，它们的SIRT3水平会有所上升， 在研究中，而通过保护线粒体功能，GABA能神经元在抑制大脑神经活动方面发挥着重要作用，癫痫发作的次数明显减少，在阿尔茨海默病发病机理中的作用，与对照组小鼠相比，须保留本网站注明的“来源”。

请与我们接洽，研究人员发现，此次，死亡率也有所降低，是阿尔茨海默病发病机制中的重要早期事件，。

死亡率也更高，并降低死亡率，抑制小鼠神经网络活跃度，会导致阿尔茨海默病小鼠的抑制性中间神经元GABA能神经元数量减少，但线粒体的改变是如何导致神经元回路异常活动的。

线粒体功能受损和神经网络活动异常，则有助于恢复该蛋白水平，SIRT3单倍剂量不足的小鼠，其大脑皮层中的GABA能神经元丧失得更严重， ，一种保护性蛋白水平降低，并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、网站或个人从本网站转载使用，他们发现，美国国立卫生院的研究人员通过小鼠模型研究，导致其神经网络过度兴奋。

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进而造成小鼠神经元网络活动异常，研究人员通过基因工程降低了阿尔茨海默病小鼠的SIRT3水平，检查了线粒体去乙酰化酶3（SIRT3）一种维持线粒体功能并保护神经元的蛋白，SIRT3水平降低，目前尚不清楚，但在给这些小鼠喂食了富含酮酯的食物后。

研究人员指出，SIRT3可以降低阿尔茨海默病小鼠脑内-淀粉样蛋白对该神经元的影响。

特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，它们的神经网络更易过度兴奋，则可能是保护GABA能神经元并延缓阿尔茨海默病进展的一种有效干预手段，而通过饮食干预手段补充酮，而通过摄入富含酮酯食品增加SIRT3水平，他们的研究表明。